Canlı organizmada çıplak gözle veya mikroskopla görülebilen, hücre veya hücre gruplarının ölümüne nekrozlaşma, bu lokal ölüm sonucunda oluşan lezyona nekroz denilir.
Nekrozdaki değişiklikleri başlatan iki temel olay vardır:
1-hücrelerin enzimatik sindirimi
2-proteinlerin denatürasyonları
Ölü hücreler veya ölmekte olan hücrelerden türeyen enzimlerin oluşturduğu hücre sindirimine otoliz denir.
Göç eden lökositlerin lizozomlarından gelen katalitik enzimlerin etkisi ile oluşan hücre sindirimine ise heteroliz denir.
Proteinleri denatürasyonu ile oluşan nekrozakoagulasyon nekrozu;enzimatik sindirim ile oluşan nekroza ise likefaksiyon nekrozu denir.
Nekroz olayları irreversibldır. Nekroz bölgesindeki hücreler fonksiyon göstermezler.
Nekroz yapan nedenin hücreye etki yapmasından başlayarak,nekrozun oluşumuna kadar geçen zaman içerisinde oluşan ve morfolojik
olarak görülebilen değişikliklere nekrobiyoz denir.
Etken kısa sürede hücrenin ölümüne yol açmışsa nekrobiyoz dönemi gözlenmez. Nekroz olayı hücre ölür ölmez gözlenmez,nekroz gözlenmesi için bir süre geçmesi gereklidir. Nekroz oluşma süresi birkaç dakikadan birkaç güne kadar değişebilir.
Nekroz oluşma süresini etkileyen faktörler:
1-Hücre ölümüne neden olan etki
2-Etkinin süresi
3-Hücrenin etkene duyarlılığı
4-Hücrenin özelliği
koagulasyon nekrozu ve likefaksiyona nekrozu gözlenmesi için saatler geçmesi gereklidir.
Myocard ınfarctus’ünde nekroz bulgusu gözlenemez.
Morfolojik değişiklikler:Nekrotik hücrelerin sitoplazmasında RNA azalması
Asitlerle zehirlenmelerde temas yerlerinde, maling tümörlerde yalın koagulasyon nekrozu gözlenir.
Makroskobik olarak nekroz alanında kanama olmuşsa koyu kırmızı,olmamışsa soluk sarımtırak bir görünüm izlenir.
Mikroskobik olarak sitoplazma daha fazla asidofilik,nukleus kaybı,hücre membranın birkaç gün gözlenir ve daha sonra hücre hayalleri gözlenir.
b-Kazeifikasyon (peynirleşme) nekrozu: En sık tuberkılozda, bazı mantar hastalıkları ve brusellozda da görülebilir.
Tüberküloz için karakteristik bir bulgudur.
Makroskaopisinde ufalanabilir, sarımtırak renkte, yumuşak peynir görünümünde bir yapı gözlenir.
Nekroz bölgelerinde koagule protein ve lipidli maddelerden
(tbc. Basillerinin membranlarından kaynaklanır) oluşan bir görünüm vardır.
Kazeifikasyon nekrozu hidroliktik enzimlerin ortamdaki toksik maddelerle parçalanması nedeniyle uzun süre kalır.
Mikroskobik olarak asidofil granüllü bir madde şeklinde görülür. Basillere duyarlılık yüksek ise küçük yada büyük nekroz odakları;basillere duyarlılık düşükse önce granulom yapıları daha sonra ise granulomların ortasında nekroz odakları gözlenir.
c-Gom nekrozu:
Sifilizin 3. evresinde gom gelişir. Gom bölgesinde önce damardan zengin granulasyon dokusu daha sonra ise ortada koagulasyon nekrozu gelişir.
Makroskopik olarak damar yönünden zenginliği nedeniyle sert,lastik kıvamındadır. Nekroz gelişen odak yuvarlak ve düzgün sınırlıdır.
Mikroskobik olarak eozinofil,granüllü hücreler gözlenir.
Tbc’den farkı nekroz alanında damar hayallerinin gözlenmesidir.
d-Balmumu nekrozu: Tifo, pnömoni,çiçek,tifüs,difteri ve kızıl gibi enfeksiyonlarda çizgili kaslarda gözlenen nekroz çeşididir. En sık karın kaslarında özellikle rectus abdominisde görülür.
Bunun sonucu olarak bazofili kaybı dolayısı ile eozinofil artışı ve glukojen kaybı nedeni ile hücrede vakuollü görünüm ve bazen de kalsifikasyon gözlenir.
Ölüme giden hücrelerindeki değişiklikler piknoz, karyoliziz ve karyoreksisdir.
Piknoz;çekirdek büzüşmesi ve bazofili kaybı olup hücrede gözlenen ilk değişikliktir. Piknotik çekirdek alcian blue koloidal demiri tutar fakat normal çekirdek tutmaz.
Karyolizis:Kromatin bazofilinin azalmasıdır ve karyoliz genellikle piknozu izler.
Karyoreksis:çekirdek parçalanması anlamında olup genellikle piknozu izler.
Piknotik çekirdek>>>karyolizis veya karyorekzis.
NEKROZ TÜRLERİ
1-Koagulasyon nekrozu:en sık gözlenen nekroz türü olup her tür iskemik olayda karşımıza çıkar. Sitoplazma proteinlerinin koagulasyona uğraması ile karekterize olup dokunun ana hatları gözlenir, nukleus kaybolur, sitoplazma hayal meyal gözlenir.
Koagule hücre en az birkaç gün ana hatlarını korur.
Koagulasyon nekrozu, beyin dışındaki hipoksik ölü hücrelerin karakteristik nekrozudur. örn;MI
Koagulasyon nekrozunun morfolojik yapısına göre çeşitleri:
a-yalın koagulasyon nekrozu
b-Kazeifikasyon(peynirleşme) nekrozu
c-Gom nekrozu
d-Balmumu nekrozu (zenker nekrozu, hyalin nekrozu)
e-Mumifikasyon nekrozu(kuru gangren)
a-Yalın koagulasyon nekrozu: infarktüs bölgelerinde,basilli dizanteride barsak mukozasında, HG zehirlenmesinde böbrek tubuluslarında makroskopik olarak kas, balmumu görünümündedir.
Mikroskobik olarak sarkoplasmadaki enine çizgiler ve nukleuslar kaybolur. Hücreler homojen asidofilik kitle görünümünde olur.
e-Mumifikasyon nekrozu(kuru gangren):
çoğunlukla alt ekstremitelerde ortaya çıkar. Su kaybı ile birlikte damarların daralması sonucu yeterli beslenememe ve dolayısıyla nekroz oluşur. Aterosklerotik nedenlerle yaşlılarda,bazen diabetik vaskulopatide, çavdar mahmuzu zehirlenmesinde ve donmalarda gözlenir.
2-Likefaksiyon nekrozu (kollikuasyon nekrozu,erime nekrozu):
dışarıdan gelen enzimlerin etkisi ile oluşan otoliz veya heteroliz sonucunda gözlenir.
Likefaksiyon nekrozu bakteri enfeksiyonu için karakteristiktir.
Beyinde hipoksik hücre ölümü ile likefaksiyon nekrozu oluşur. Patogenez ne olursa olsun temelde ölü hücrelerin sindirilmesi söz konusudur. Bu da primer veya seconder olabilir.
Primer LN’de nekroz doğrudan doğruya erime ile başlar. Beyinde iskemik nedenle oluşan nekrozda(beyinde protein miktarı az olduğu için),amipli dizanteride barsak ta amiplerin enzimleri nedeniyle, alkalen madde zehirlenmelerinde temas yerlerinde primer LN gözlenir.
Seconder LN’ da önce koagulasyon nekrozu daha sonra proteolitik enzimlerin etkisi ile de likefaksiyon nekrozu gözlenir. Tbc’den sonra kazeifikasyon odaklarının erimesi ile kavern oluşumu ve daha sonra ise LN oluşur.
3-Yağ nekrozu
a-Enzimatik yağ nekrozu:
akut hemorajik sistit’in bir bulgusudur. Pankreas enzimlerinin pankreas ve periton boşluğuna serbestleşmesi ile fokal yağ harabiyeti oluşur.
Aktif pankreas enzimleri yağ
Hücrelerinin membranlarında likefaksiyona yol açarak lipaz enzimleri aktifleşir. Aktifleşen lipaz enzimleri yağ hücrelerindeki trigliseritleri parçalar. Açığa çıkan serbest yağ asitleri Ca tuzları ile birleşerek sabunifikasyona yol açar. Sonuçta makroskopik olarak tebeşir beyazı görünümünde hücre kitleleri oluşur.
Mik. olarak nekrotik yağ hücre sınırları gölge halinde gözlenir. Soluk bazofililik, düzensiz odaklar gözlenir.
Yer yer yağ hücreleri birleşir. Çevrede özellikle histiositlerin etkisi ile iltihabı reaksiyon oluşur. Zamanla nekrotik hücreler lökositler tarafından sindirilir. Eğer sindirilmezse Ca tuzları ile reaksiyon sonucunda distrofik kalsifikasyon
oluşur.
b-Travmatik yağ nekrozu:
Yağ dokusuna rastlayan travmalar etkendir. Bazen canlı dışı fiziksel,kimyasal yada canlı hastalık etkenleri ile de olabilir. En sık kadınlarda meme dokusunda,ayrıca karın ve ekstremitelerde oluşur.
Diyabetlilerde insülin enjeksiyonu sonucunda deri altı yağ nekrozu oluşur.
Travma sonucu yağ hücrelerinde yırtılma ve nötral yağlarda serbestleşme sonucu iltihabı reaksiyon(özellikle makrofajlardan oluşan)oluşur.
Oluşan sert granulasyon dokusuna lipogranulom denir.
4-Gazlı nekroz (gazlı gangren)
Etken clostridum welchii gibi gaz yapan anaerob bakterilerdir. Büyük ve derin yaralanmalarda dokuya ımplante olan bakterilerin etkisi ile oluşur. Dokular gaz bülleri içerir, hızla parçalanır ve kötü kokar. Ölüme yol açar.
5-Pütrefaksiyon nekrozu(yaş gangren)
nekroz alanına saprofit bakterilerin girerek pütrifikasyon yapması ile oluşur,kokuşmaya yol açar.
Nekrotik dokuya spiroketler, spiriller, fuziform basiller girer ve anaerob doku parçalanması ile pis kokulu,yeşilimsi-siyah renkte erime
alanları oluşur. Kuru gangren bölgesine saprofitlerin girmesiyle de oluşabilir.
Etremitelerde, endometriumda, tonsilla scrotumda, drenci düşük çocuklarda ağız ve yanaklarda oluşabilir.
6-Fibrinoid nekroz:
hypersensibitile reaksiyonu olarak bağ dokusunda ve damarlarda görülür. Mikroskobik seviyede küçük odaklar oluştururlar. Damarlar asidofil homojen bir görünüm alır. Bağ dokusunda kollagen doku hastalıklarında (SLE; skleroderma dermatomyozit), damar duvarlarında kollagen doku hastalıkları (poliarteritis nodoza-PAN) ve malign HT’da,ayrıca midede peptik ülser tabanında karşımıza çıkabilir.
Fibrin boyası ile(Weigert) boyanır.
Apoptozis:
Çoğunlukla tek hücre veya hücre gruplarını tutan programlanmış ölümdür.
H-E kesitlerde yuvarlak veya oval,yoğun eoizinofilik sitoplazmalı ve yoğun kromatin parçaları içeren kitleler şeklinde gözlenir. Apopitotik hücreler komşu fagositik hücreler tarafından fagosite edilirler. Apoptozis genellikle fizyolojik bir olaydır. Apoptozise immun mekanizmalar, virüs enfeksiyonları ve radyasyon sebep olabilir.
NEKROZUN ETYOLOJİSİ
1-Fiziksel etkenler
a)travma sebebi ile kemiklerde aseptik nekroz oluşur
b)Basınç değişikliği sonucunda caisson hastalığı oluşur. Bunun sonucunda da humerus başında aseptik nekroz gelişir.
c)ısı(soğuk ve sıcak);vücut soğuğa daha dirençlidir.
d)radyasyon (drekt ve indrekt)
e)Elektrik akımı
2-kimyasal etkenler
-Asitler
-Alkaliler
-Kortikosteroidler GİS’te nekroza yol açabilirler.
-Alkol
-Üremi
3-Canlı hastalık etkenleri
-bakteriler toksinleri ile hastalık oluştururlar.
-Virüsler hücre DNA ve RNA sına etki ederek o hücrenin metabolizmasında bozukluk oluştururlar.
4-Damarsal etkenler
iskemi sonucunda koagulasyon nekrozu oluşur.
5-Organizmadaki sekresyonlar
midede HCl etkisi ile pankreasta lipaz’ın duktus dışına çıkması nekroz yapar.
6-İmmun bozukluklar
-Akut nekrotizan vaskülit
-Arthus reaksiyonu
NEKROZUN SONUÇLARI
1-Rezorbsion ve rejenerasyon
-Nekrozun küçüklüğüne çevredeki dokunun rejenerasyon yeteneğine bağlı olarak yeniden düzelme gerçekleşebilir.
2-Demarkasyon ve Sekestrum
Nekroz alanındaki zararlı maddelerin etkisi ile iltihabı granulasyon dokusu gelişir. Hücrelerde azalma ve liflerde artış sonucu fibröz kapsül oluşur. Oluşan bu demarkasyon çizgisi ile nekrotik alan çevre dokulardan izole edilir.
3-Organizasyon
-Nekrotik alana damarlar ve bağ dokusu girmesi ile alan fagositlerce temizlenir, nedbe dokusu (skar) oluşur.
-Organize dokuya kireç çökmesi sonucu distrofik kalsifikasyon gelişir.
4-Kist yada ülser oluşumu
nekroz alanında erime varsa kist yada ülser oluşur.
|  anasayfa   |  sayfa başı  |   geri  |